中大新聞網(wǎng)訊（通訊員唐艷麗）中山大學(xué)眼科中心李軼擎、卓業(yè)鴻教授團(tuán)隊相關(guān)研究揭示了唾液酸化在RGC存活與軸突再生中的關(guān)鍵作用，為視神經(jīng)損傷的治療提供了基于糖基化調(diào)控的全新干預(yù)策略。
研究首次報道了視神經(jīng)損傷后視網(wǎng)膜唾液酸轉(zhuǎn)移酶ST6Gal1的變化，闡明增強(qiáng)唾液酸化能彌合RGC亞型之間的生存差異，并在多種模擬青光眼損傷的模型中展現(xiàn)出廣泛的神經(jīng)保護(hù)效果，并顯著促進(jìn)視神經(jīng)再生，其深層機(jī)制或是幫助RGC抵抗小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬與維持小膠質(zhì)細(xì)胞穩(wěn)態(tài)。
相關(guān)研究發(fā)表在《Journal of Neuroinflammation》期刊上。中山大學(xué)中山眼科中心李軼擎教授、卓業(yè)鴻教授為該文的共同通訊作者。中山大學(xué)中山眼科中心劉麗燕、唐家輝、張祺博士研究生為該文的共同第一作者。中山大學(xué)中山眼科中心、眼病防治全國重點實驗室為唯一作者單位。該研究得到了國家自然科學(xué)基金、廣東省自然科學(xué)基金、眼病防治全國重點實驗室聯(lián)合攻關(guān)課題和眼病防治全國重點實驗室開放課題的支持。
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https://link.springer.com/article/10.1186/s12974-026-03736-z
